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　　研究發(fā)現(xiàn)一種人體自身產(chǎn)生的蛋白,它能幫助預防H1N1流感病毒、西尼羅河病毒和登革熱病毒感染。

　　美國霍華德休斯醫(yī)學研究所研究員史蒂芬艾里茨領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn),人類細胞對H1N1流感病毒的反應是產(chǎn)生大量的、具有抗病毒作用的蛋白。通過對人類細胞進行培養(yǎng)發(fā)現(xiàn),這些蛋白能夠抑制H1N1流感病毒、西尼羅河病毒和登革熱病毒的復制,而在此之前這些蛋白的這種作用我們并不了解。這一意外發(fā)現(xiàn)將幫助我們研制更有效的抗病毒藥物,也包括防止流感傳播的預防性藥物。

　　像其它病毒一樣,流感病毒自身基因很少,必須依賴宿主細胞的蛋白來完成自己的生命周期。艾里茨和同事在著手尋找H1N1病毒進入細胞并進行自身復制所需要的這些蛋白時便開始了當前這項研究。

　　研究人員很快就發(fā)現(xiàn)了120多種H1N1感染細胞時所需要的基因。“在尋找這些基因的過程中,我們發(fā)現(xiàn)了另外一些作用相反的基因,假如去除這些基因,病毒的復制會更加完善�！卑�里茨說。

　　這些抗病毒基因編碼干擾素誘導跨膜(IFITM)蛋白家族中的三個成員:IFITM1, IFITM2 和 IFITM3。當IFITM3的產(chǎn)生被中斷后,H1N1的復制出現(xiàn)驚人的增加。因此研究人員開始猜測,這些蛋白是一些天然的抗病毒蛋白。“當IFITM3不存在時,這些病毒的復制增加5-10倍。”艾里茨說。在增加IFITM3時發(fā)現(xiàn),H1N1的復制完全被抑制了。

　　假如能證明細胞數(shù)天或數(shù)周暴露在高水平IFITM中是安全的,那么這些蛋白將成為廣譜抗病毒治療的基礎(chǔ)。

　　艾里茨說,在這次H1N1流感大流行中,一些感染對看起來還健康的人可能是致命的。遺傳或其它一些影響IFITM水平的因素可能是增加他們對這種病毒易感性的原因。(王志軍)